电解质分析的临床应用

1. 概述

人体内水分、电解质（无机离子为主）、酸性和碱性物质等含量的精密调节对健康十分重要。成年人体内水分平均为体重的60%，随年龄的不同略有差异，老年人为50～60%，儿童为60～70%，新生儿可达80%；肥胖者则比同龄健康人为少。水分在体内的分布大致为：细胞内40%，细胞外20%（包括血液5%在内），故有细胞内、外液之称。

细胞内、外液，不仅指水分，还应包括溶解于其中的各种物质，总称为体液。因此，细胞内、外液实指体液而言，不应只是水分或水分和电解质。至于临床上给病人补液中侧重或强调水分和电解质的补充，则属于先解决主要矛盾的问题，即先纠正水和电解质以及酸碱失衡，继而补充糖（葡萄糖）和蛋白质（各种氨基酸或血浆制品，后者含有多种抗体和脂类等）。随着生物制品的研制和发展，临床上治疗病人时的补液将成为体液的补充，使输液治疗更加奏效。

按水分在体内的分布百分比，可大致将体液的分布估计为：细胞内液为66.7%，细胞外液为33.3%。因细胞内的蛋白质含量高于细胞外液，故难以体重百分比来估测，如红细胞内血红蛋白含量为32%，而血浆蛋白含量只有7%，组织间液蛋白质不足1%。红细胞比重为1.090，血浆比重为1.025～1.060；血浆脂蛋白比重则可高达1.20（HDL），低者只有0.95（CM）。它们的比重即密度差异主要决定于蛋白质和脂类含量的百分比。密度大者，流动性小；密度小者，流动性大。细胞内、外液的流动性虽有较大的差异，，但它们之间的渗透压却是相等的，均在285～310mSmol/kg或280～320mSmol/L。

人体的物质代谢、能量代谢以及由此而表现的各种生理活动即生命表现都集中在细胞，细胞又以细胞外液为其内环境，二者之间无时不在进行物质交换：细胞不断地从血液摄取营养物质，而将细胞代谢废物不断地通过肠道、皮肤、肺和肾脏排除体外。这样，机体不断地调节和维持其内环境的统一和平衡，使之处于内稳状态，健康地生长、发育，并从事生活和社会活动。

健康或疾病，归根结底是物质代谢以及调节机构和器官的功能是否正常，这种正常或异常又多表现为体液成分的质和/或量的改变。体液成分的质和量是否发生改变，在多数情况下又不能获得组织进行活检，因此血液便成为最易取得、且最能反映体内生理功能的样品了。

血浆体积虽只占体液的约4.5%（细胞内、外液以100%计），但由于它在细胞内、外液的交换中所处的特殊地位，其成分的质和/或量的改变可以反映细胞内液的情况。故临床实验室常以血浆（血清）样品的主要无机离子含量的正常与否，来估测体液容量、渗透压和pH等，作为临床补充水和电解质以及酸性或碱性药物的依据。应当指出，高血钾常不能反映细胞内液高钾；高血钾除饮食和治疗给钾外，多与细胞内缺钾伴存。

血浆电解质阳离子以Na⁺为主，阴离子以Cl^-和HCO₃^-为主；Na⁺与HCO₃^-结合为碱性NaHCO₃，称为血浆碱储。血液pH值主要取决于HCO₃^-/H₂CO₃的比值。钠、钾在血浆与细胞内液的分布差异很大，这种差异由细胞的正常代谢，推动钠泵的作用来调节和控制，使细胞（钠少钾多）经常处于高钠低钾的介质（血浆和组织间液）中。神经、肌组织包括心肌的兴奋性则取决于[Na⁺]+[K⁺]与[Ca²⁺]+[Mg²⁺]+[H⁺]两组离子的“浓度之和”的比值：

神经肌肉的兴奋性 ∝

此公式的含义是：神经肌肉的兴奋性与Na⁺、K⁺浓度有粗略的正比关系；与Ca²⁺、Mg²⁺、H⁺的浓度有粗略的反比关系。各离子之间存有相互协同和拮抗作用，彼此不能代替。机体通过精致的调节维持其相对浓度和两组离子之和的比值，以维持神经肌肉的正常兴奋性。如血K⁺浓度降低，则神经肌肉兴奋性减弱，出现一系列症状如四肢软弱无力，甚至瘫痪，腱反射减弱或消失，腹胀或肠麻痹等。血钙浓度降低或碱血症时，神经肌肉兴奋性增强，常发生手足抽搐。各种电解质浓度尤其是钾浓度的改变，影响心肌的收缩力和节律。无论是低血钾症或高血钾症都可引起心律紊乱，甚至心跳骤停而死亡。

血浆渗透压，临床上常以血浆（血清）钠的mmol/L来估测，即血浆毫渗透压或毫渗量（mSmol/L）为（Na⁺mmol/L+10）×2，正常值为280～320mSmol/L。据此，临床上可判断患者脱水类型属等渗性、低渗性或高渗性脱水，从而制定补液方案。

人体无机离子（HCO₃^-、Na⁺、K⁺、Cl^-）的代谢紊乱，常表现为其在血浆（血清）和尿液中的浓度变化，严重时则影响水、电解质平衡和酸碱平衡。钙、磷代谢障碍主要影响骨骼和牙齿的发育（儿童）和其机能状态（成人）。镁的代谢障碍则除影响骨、齿代谢和细胞结构外，镁与酶类的活性关系至为密切，许多问题尚待研究。因此，要求生化检验对无机离子的测定在方法的选择、评价、质量控制和测定结果都必须十分严格，准确可靠，为临床提供有价值的实验数据，以利对疾病的诊断、疗效观察和预后判断。

2. Na⁺、K⁺测定的临床应用

血清钠、钾测定在临床上居重要地位。血清钠、钾浓度变化一般可反映机体缺钠、钾或钠、钾滞留情况，但高血清钾往往伴有机体缺钾（详见高血清钾讨论）。钠是细胞外液的中坚离子，主要以NaCl和NaHCO₃形式存在，其代谢涉及水的代谢和酸碱平衡。血清钠、钾测定的临床意义可归纳为下述四种情况。

2.1 参考值范围

K⁺：  3.50～5.50mmol/L

Na⁺： 135～150mmol/L

2.2 低血钠（＜130mmol/L）

低血钠常伴有低血氯，可见于：

① 消化道失钠：是缺钠性脱水常见原因。幽门阻梗、腹泻，胃肠、胆道或胰腺手术后造痿、引流，由于消化液的大量丢失而失钠。又由于胆汁、胰液和肠液中钠，与NaHCO₃含量均高于血浆者，故失钠的同时常导致酸血症乃至酸中毒。

② 尿钠排除增多：见于严重肾炎、肾病综合症、肾小管严重损伤；肾上腺机能不全，尿钠排出增多；垂体后叶机能减退，如尿崩症；糖尿病，多尿，大量葡萄糖及水分从尿排出伴有钠的丢失；应用利尿剂等。尿钠的丢失往往引起酸中毒和高血钾。

③ 皮肤失钠：大汗、大面积烧伤、创伤，体液和钠的丢失，亦引起低血钠。

④ 少数较长期饮食忌钠的患者。

2.3 高血钠（＞150mmol/L）

临床上少见：

① 肾上腺皮质机能亢进，如柯兴氏病，原发性醛固酮增多症。由于肾小管对钠的重吸收增强，出现高血钠。

② 严重脱水，体内水分丢失比钠丢失明显时。

③ 治疗不当的后果，如使用过多的皮质酮治疗，肾功能不全时用高渗盐水治疗或食进较多的钠盐。

2.4低血钾（＜3.5mmol/L）

低血钾可反映机体缺钾。近年，这一病症已在医学界引起广泛注意。

① 钾的摄入量不足：禁食或厌食，如消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血友病等以及手术后禁食等。偏食，有人报道精神病患者在四周内每天只饮汽水而未进其他饮食，因而发生营养不良及钾缺乏症。

② 消化道失钾：消化液中含钾比血浆高（胃液13mmol/L，胆汁7.5mmol/L），故呕吐、腹泻，或胃肠吸引术等均可引起低血钾。有人报道100例低血钾中，消化系统患者占70%、水肿病人占12%，其他占9%。小儿中毒性消化不良往往伴有严重腹泻、呕吐或厌食，由此所致的缺钾症有时比失水失钠还严重，病死率也高。Schwarts曾报道两例长期使用泻剂后，血清钾分别降为2.1及1.6mmol/L。

③ 尿液中丢失：急性肾炎肾功能衰竭由尿闭期转入多尿期时，可伴随大量钠、钾的丢失。肾小管酸中毒时，因远曲小管H⁺—Na⁺交换增强，尿钾排量增加，出现明显的低血钾症，甚至出现以周期性低血钾麻痹为主的临床症状。

④ 肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质增生或肿瘤时（柯兴氏病）分泌过多的皮质激素或醛固酮（Conn氏症），使远曲小管保钠排钾功能增强，可并发严重的低血钾症。创伤、手术或妊娠高血压综合症等，由于刺激皮质应激性地分泌皮质激素，使钾排泄增多。肾缺血或肾小球旁细胞增生（Bartter氏综合症），由于肾素（renin）分泌使血管紧张素分泌增加，引起醛固酮的分泌增多，亦可产生低血钾。

⑤ 长期使用肾上腺皮质素或胰岛素治疗，未补充钾时，易引起低血钾。疾病造成细胞外液稀释见于心衰、肾性水肿等，或输液量大未补充钾，均可引起低血钾。

2.5 高血钾（＞5.5mmol/L）

高血钾在临床病例中并非少见，且往往高血钾时机体反而会缺钾。因此，对高血钾患者在判断机体是否钾过多或缺钾时应结合病因作具体分析。

多年来，学者致力于解释Na⁺和K⁺的经细胞膜的对抗浓度梯度的运转和为什么哺乳类能经常维持其细胞内高K⁺低钠而细胞外液低K⁺高钠的研究，发现细胞膜存有Na⁺—K⁺—ATＰase，催化AＴＰ→   ADP+Pi的反应。通过此反应释出的能量推动钠泵（Na⁺—K⁺—ATＰase）的运转（参阅：钠泵的基础与临床研究，国外医学临床生化分册，1期1～6，1983），又因为在细胞从血液摄取葡萄糖和氨基酸时，每一分子的葡萄糖或氨基酸转入细胞内同时伴有一个Na⁺进入细胞，细胞通过钠泵将多余的Na⁺泵入血浆。实验证明，细胞每泵出3个Na⁺，即有2个K⁺被泵入（Devilin：Textbook of Biochemistry， 2^nd.P.203.1982），同时有一个H⁺弥散入细胞内。这一过程可发生在全身的体细胞，特别肌肉、神经、唾液腺的细胞，也包括肠上皮细胞和肾脏皮质（肾小管和集合管密集区），即肠道吸收葡萄糖和氨基酸时伴随Na⁺入上皮细胞和将Na⁺泵入血浆，以及肾小管重吸收葡萄糖和氨基酸时伴有Na⁺入上皮细胞和将Na⁺泵入血浆，即保钠排K⁺。肾脏的K⁺—Na⁺交换受血液肾上腺皮质激素特别是醛固酮浓度的调节。

基于这一理论，可以解释下述情况时为什么会导致高血钾：

① 任何疾病所致的机体营养缺乏或缺氧都会使血钾升高而细胞缺钾，如肺炎、哮喘、休克、循环衰竭、呼吸肌麻痹等。

② 肾上腺皮质功能减退，如阿狄森氏病所致的高血钾（和机体缺钠）。

③ 急性肾炎时肾血流量不足（缺氧）常导致高血钾。

④ 代谢性酸中毒时，由于细胞外液H⁺的增加，在钠泵运转中入细胞的H⁺增多而K⁺相应地转出细胞，可致高血钾；呼吸性酸中毒时，细胞外液H⁺也增加，由于机体缺氧影响肾功能而加剧高血钾。缺氧本身又可使细胞内K⁺外溢入血。

⑤ 大量输入陈旧的血库存血（在库存期红细胞内K⁺大量地转入血浆），或长期使用含K⁺药物等，可引起高血钾。肾功能不全时更为明显。

⑥ 运动过度：长时间肌肉运动、高温环境工作，由于大量出汗，如不及时补充水盐和钾，会引起细胞外液浓缩而致血钾浓度升高。临床上许多情况，如持续性癫痫状态、破伤风或士的宁中毒性抽搐均可产生高血钾。

⑦ 溶血标本，血清钾测定结果偏高。报告时应注明溶血程度或另采血重作。

有资料表明，正常肾脏对血钾浓度调节有如下规律，即不象对钠那样（多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排）：多吃不能即刻多排，约两周后才开始多排；少吃也于约两周后才开始少排；不吃时排量少或不排，但要视机体的总体代谢包括激素调节而定。有学者认为，肾脏排钾与钠相比有个适应的过程。

3. 氯测定的临床应用

氯是人体细胞外液中的主要阴离子，其血浆浓度为95～109mmol/L。血钠和氯在维持血液渗透压中起重要作用。血浆氯的含量变化与钠相平行，临床意义也基本一致。

血浆Cl^-与HCO₃^-的含量和比例，正常时波动不大；在病理情况下，血浆氯常因HCO₃^-浓度的减增而增减，当有机酸如酮体增多时，下降更为明显，造成低氯性酸中毒。

血浆氯的临床意义基本上与血清钠一致，其单独测定除单纯性慢性呕吐以外，其意义尚难以阐明，自阴离子缺额（AG）应用于临床以来，由于AG值的计算，AG=Na⁺-（Cl^-+HCO₃^-）应用了血清氯这一指标，在判断AG正常的代谢性酸中毒或AG升高的代谢性酸中毒的重要影响，血清氯的测定才为实验室和临床所重视。Beckman公司E4A Na⁺/K⁺/Cl^-/HCO₃^-离子测定仪就是专为计算AG值而设计的。它用离子选择性电极同时测定一份样品中的4个离子，这就避免了采用不同的方法或仪器分别测定这4个离子所带来的影响而使AG值的计算发生误差。深圳航创的9884、9886电解质分析仪也能直接计算AG值。

血清钠、钾占其总阳离子的95%，氯和碳酸氢根占其总阴离子的85%。AG值按Na⁺-（Cl^-+HCO₃^-）计算为12，按（Na⁺+K⁺）-（Cl^-+HCO₃^-）计算为15。实验室报告AG值时，应注明。

4. 钙测定的临床应用

4.1 人体内钙的存在形式及分布

血清（或体内血浆）钙55～60%为离子型，可扩散； 5～10%为非离子型，与柠檬酸根、碳酸氢根和磷酸根相结合，但可扩散；35%为非离子非扩散型，主要与血清白蛋白和球蛋白结合。因此，血清钙常需与血清蛋白同时测定。组织间液离子型钙可达70%，因蛋白质含量特低之故。

人体内钙（约1000g），主要以六角型片状羟基磷灰石〔(Ca₃(PO₄)₂·Ca(OH)₂)晶体（50×25×10nm）即骨盐沉着于骨骼胶原纤维基质中。此晶体周围为一层极薄的液膜所环绕，使骨质具有生理化学的离子交换特性。

人体钙除99%存在于骨骼和牙齿外，1%存在于细胞外液——其功能有：①形成、维持和修补骨齿组织，②维持正常程度的神经肌肉的应激性和张力，③保证多种酶的催化活性，包括血液凝固酶类，④维持细胞膜及其微孔的生理通透性。

肢搦病（Tetany）：血清离子钙急剧减少0.5～0.75mmol/L（血清总离子钙为1.10～1.35mmol/L， 占血清可测定钙的60～65%），血清蛋白浓度未降低时，患者即感到四肢麻木、肌肉紧迫，四肢肌有轻度紧缩、强直或搐搦。若血钙继续下降，则出现疼痛痉挛，儿童则易发生咽喉肌痉挛和全身性搐搦。当血钙缓慢降低时，则患者常能适应，可能感觉异常（蚁爬感）和应激性增强是唯一的症状和体征；但可引起面肌搐搦。常见的由碱中毒所致的肢搦病，则与血钙浓度降低无关，只是钙的解离为碱中毒所压抑，低浓度离子钙作用于神经肌肉触突而发生肢搦病。

4.2 人体内钙的代谢及调节

消化道每日吸收钙约600mg，其中400mg为肠粘膜所分泌，属内源性。钙的吸收主要在十二指肠和空肠上部段，是一个主动耗能的载体运转过程。乳母每日吸收钙可达300mg。在此过程中，维生素D起促进作用。市售的维生素D₃和皮肤经光照（紫外线）形成7-去氢胆固醇，在肝转变为25-羟胆钙醇，继在肾内转变为1，25—二羟胆钙醇后由血液运至肠粘膜细胞促进钙的吸收。研究表明，1，25—二羟胆钙醇是通过其直接诱导转运蛋白的合成而促进消化道钙的吸收入血的。

钙吸收入血后主要参与骨盐代谢。骨盐中钙每日约有0.25～0.5g与血钙进行交换，甲状旁腺素（PTH）促进骨盐钙解离入血，而1，25—二羟胆钙醇的半寿期以小时或日计，而甲状旁腺素的半寿期则以秒、分计。血钙浓度低下时刺激后者的合成与分泌；反之，则抑制其合成与分泌。1，25—二羟胆钙醇可能是调节甲状旁腺素的合成与分泌。所谓维生素D中毒的机理即在于此。

人体内钙的排泄主要通过肾脏，而这一环节又是维持体内钙和血钙稳态的关键。肾小球每日滤过钙5～7g，96～98%全被肾小管重吸收入血。甲状旁腺素促进肾小管重吸收钙，机理与消化道吸收钙相同。

总之，体钙和血钙动态平衡的维持主要取决于两个激素（因维生素D₃在肝、肾转化为1，25—（OH）₂D₃，故把维生素D也视为激素）作用于3个器官来实现。靠骨盐的形成与离解来维持血钙浓度只能达到正常范围的低限水平，甚至更低，肾脏调节不能是本来低水平的血钙升高。因此，血钙浓度最终还是决定于消化道钙的吸收，其中维生素D能否在体内转化1，25—二羟胆钙醇又是个关键。临床多见的钙代谢紊乱主要是低血钙，除骨质病变和甲状旁腺功能低下外，消化道对钙的吸收不良是一个主要原因。可由食物钙或维生素D摄入不足；或少数儿童体内不能使维生素D转化为1，25—二羟胆钙醇；或成年人肝脏或肾脏功能障碍不能使维生素D转化所致。

人体内钙的代谢和调节，归纳如下图。

人体内钙的的代谢和调节示意图

注：多处所列数据为24小时内交换量

4.3 关于离子钙（iCa⁺⁺）、标准离子钙、总钙（TCa⁺⁺）和pH

如前所述，钙是人体含量最多的矿物质，99%的钙在体内以复合钙盐形式组成骨牙，只有约1%左右存在于细胞间液和细胞内。这一部分钙在代谢调节及神经肌肉活动中起着及其重要的生理作用，它还是维持细胞膜稳定性及通透性必不可少的因素。钙有46%是游离的，32%同白蛋白结合，8%同球蛋白结合，还有14%结合到可自由扩散的钙复合物中，所有的钙不管同谁结合都是可离解的，但当它与其它化合物结合时，它不能被透析，而且也不能与一个选择性的生色团发生完全反应。独特的离子电极技术可用来测定未结合部分的钙。

TCa⁺⁺、iCa⁺⁺与结合钙的关系为：TCa⁺⁺ = iCa⁺⁺ +结合钙

在血液中具有生理活性的钙是iCa⁺⁺，结合钙不具备生理活性，所以TCa⁺⁺的测量并不能完全反映体内钙的生理状态。iCa⁺⁺的测定比广泛应用的TCa⁺⁺测定更能反映体内生理和病理状况。

正常人血浆（清）iCa⁺⁺浓度维持在一个较狭窄的范围内（约1.10～1.34mmol/L），血浆（清）中iCa⁺⁺与蛋白结合钙维持的动态平衡受血浆（清）中pH的调控：pH下降，蛋白结合钙的游离度增高，反之则游离度降低。离子选择电极（ISE）法若直接用血清测定，由于血中溶解的CO₂释放到空气中，pH逐步升高，将导致实测iCa⁺⁺下降。在一定条件下，iCa⁺⁺的下降与pH的上升有关。

pH值增加0.1，iCa⁺⁺浓度约降低4%-5%。所以，在测量血清iCa⁺⁺浓度的同时，还要测量血清pH值，再来计算出pH=7.4的标准离子钙浓度：nCa⁺⁺= iCa⁺⁺[1-0.53（7.4-pH）]。因此，测定的pH值只是用来校正iCa⁺⁺的，对临床无任何意义。

对于酸碱平衡失调患者,这类病人存在内源性pH异常，在常规条件下测定血清nCa⁺⁺巳不能真实反映其体内iCa⁺⁺水平，对这类病人应采取在隔绝空气的条件下，及时测定全血iCa⁺⁺浓度，根据iCa⁺⁺、nCa⁺⁺浓度及pH来判断其体内iCa⁺⁺水平并纠正酸碱中毒。

4.4  参考值

血清（浆）总钙：  成人： 2.13～2.75mmol/L

儿童： 2.50～3.00mmol/L

尿液： 12.5～62.5mmol/24h尿

4.5  血清（浆）钙增高可见于：甲状旁腺功能亢进症，维生素D摄入过多，骨肿瘤（如多发性骨髓瘤），肾上腺皮质功能减退（如阿狄森氏病）等。

4.6  血清（浆）钙减低可见于：甲状旁腺机能减退症，维生素D缺乏，骨质软化症，儿童佝偻病，阻塞性黄疸，尿毒症，慢性肾炎，大量输入柠檬酸盐抗凝剂后。

5. TCO₂（HCO₃^-）测定的临床应用

血浆无机离子的浓度和比例的正常与否可反映机体水、盐代谢及酸碱平衡状态，其中[HCO₃^-]是反映酸碱平衡的一个常用指标。在无血气分析仪的情况下，血浆[HCO₃^-]测定更为重要。

5.1 TCO₂（HCO₃^-）的含义：

血浆[HCO₃^-]与血液P_CO2密切相关，二者决定血浆的pH，pH=Pk′+log[HCO₃^-] /α·P_CO2 ，血气分析中，仪器直接测定pH、P_CO2和P_O2，[HCO₃^-]按H—H方程计算,即[HCO₃^-] = α·P_CO2[antilog（pH-pK^‘）]。无血气分析仪时可用其他方法测定[HCO₃^-]。

血液中的CO₂主要以物理溶解和结合方式两种形式存在，二者合起来称为二氧化碳总量（TCO₂）。其中，CO₂气体占3—5%，结合形式的CO₂，主要以HCO₃^-（二氧化碳结合力CO₂—CP）形式存在，占95—97%，即：

         TCO₂=[HCO₃^-] + P_CO2 × 0.03（mmol/L）

由于溶解在血液中的CO₂气体的浓度比空气中高，采血后，如果不密闭保存，则血液中的CO₂气体很快向空气中扩散，从而使TCO₂降低，如果放置时间过长，则所测得结果很接近[HCO₃^-]。

5.2 正常参考值：   TCO₂：22～29mmo/L

             HCO₃^-：成人    20～29mmol/L

                    儿童    18～27mmol/L

5.3 TCO₂（HCO₃^-）增高可见于：

呼吸性酸中毒：如肺气肿、支气管扩张、肺心病和气胸、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等。

代谢性碱中毒：如幽门梗阻、柯兴氏综合症和碱性药物过多等。

5.4 TCO₂（HCO₃^-）降低可见于：

代谢性酸中毒：如胃功能衰竭、糖尿病、严重腹泻和服酸性药物过多等。

慢性呼吸性碱中毒：由于长时间的呼吸增速，肺泡中PCO₂减低，肾小管代偿HCO₃^-排除增多。

6. AG的临床应用

6.1 AG的概念

根据Donnan平衡学说， 血清（浆）中阳离子与阴离子的电荷数是相等的，Na⁺占全部阳离子的90%以上，成为可测阳离子；Cl^-和HCO₃^-成为可测阴离子，其余阴、阳离子分别称为未测阴离子（unmeasured anion, UA）和未测阳离子（unmeasured cation, UC）。

根据血清中阴、阳离子电荷的数量必须相等才能维持电中性的原则，可列出下列等式：

Na⁺ + UC = Cl^- + HCO₃^- + UA

移项：Na⁺ -（Cl^- + HCO₃^-）= UA – UC

因此，阴离子隙（AG）的真正含义为（UA-UC）的差值。 它的正确概念应是血清中“残余的未测定的阴离子（residual undetermined anion）”。它是代表Cl^-、HCO₃^-以外对Na⁺ 相平衡所需要的阴离子总量。

6.2 参考值

AG的正常参考值为12±4（8～16）mmol/L。AG不是直接测定的，而是分别测定Na⁺ 、Cl^- 、 HCO₃^-后计算而得。上述三项结果必须测得很准确，否则误差很大。

6.3 AG的临床意义

AG为近年来重视和强调的反映代谢性酸碱失衡的一个指标，也是联系酸碱、电解质内稳的重要参考数据。这个指标在临床检验中可作为侦查一些重危病人的参考。目前国内外对代谢性酸中毒划分为AG正常和AG升高两类。

① 代谢性酸中毒、AG正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO₃^-的丢失伴有等量Cl^-的增加，由AG公司计算的AG值正常。故有高氯性酸中毒之称。

又如酒精中毒时乙醇氧化为甲酸或其他有机酸、糖尿病患者酮体的产生、乳酸血挣、或肾远曲小管病变所致的酸中毒，由于HCO₃^-的被酸中和或丢失，重要由新生的有机酸过量地补缺，Cl^-反而下降。AG值正常。又可称为低氯性酸中毒。

② 代谢性酸中毒、AG升高：若[Cl^-]的增量未能补充[HCO₃^-]的减量时，AG值升高。这种情况常因代谢产酸过多或新的有机酸的产生，当其高达25mmol/L时，进一步消耗血浆HCO₃^-，使AG值升高。这种情况见于重症酮症酸中毒或尿毒症。尿毒症时由于肾组织功能面积缩减，泌H⁺和泌NH₄⁺功能下降，使HCO₃^-回收降低。加之肾对Na⁺的排量减少，使AG值更为增高（Na⁺↑，HCO₃^-↓，有机酸↑）。

临床上重要的高血钾性高氯性酸中毒、AG增加不明显者，尤应重视。此型患者常伴有肾素和醛固酮的生成不足，多见于Ⅳ型肾小管酸中毒，也偶见于轻度或中毒肾衰患者。糖尿病患者特别易于发展为低肾素血症型、低醛固酮血症，至少有部分病例趋于发生高血钾症，这种高血钾症与肾衰的程度不相平行。

③ AG值减少，很少见， 如排除测量错误，可见于低白蛋白血症、代谢性碱中毒、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。

通过对AG值的观察，还可用于部分电解质检查的质量控制。一般情况下，AG值不会是负数。当AG＜5或＞19mmol/L时，应对电解质结果进行复查。当AG超出这一范围而难以用病情解释时，首先应考虑电解质检查中有无带倾向性的误差，并逐个复查。当每次发报告时，AG值在可解释的范围内，就可对自己的报告可靠程度作出初步估计。

AG是根据血清Na⁺、Cl^-和HCO₃^-三种离子计算而来，故单凭AG不能全面了解所有电解质酸碱情况，而应密切结合临床和其它检验结果进行综合评价。